日本一个探求团队日前施展说，可逆性婴儿肝缺少发病与线粒体内一种酶MTU1的基因突变导致其活性下跌关系。新发现存望匡助研发调整这种疑难病的新药。据日本东北大学、熊本大学、筑波大学日前连合发布的新闻公报联系我们，可逆性婴儿肝缺少是一种以重度肝功能低下为主要症状的萧索赤子疾病联系我们，一般在出死后不久发病，神秘顾客暗访可致耗费。此前已有探求露出，这种疾病与线粒体内的转运核糖核酸（tRNA）硫化修饰酶MTU1的基因突变关系，但分子水平的发病机制尚不解确。